Tat-peptide168-189是一种可渗透细胞的Tat标记融合肽，对应大鼠G3BP1的残基168-189。来自 HIV 的Tat序列被放置在该序列的最不保守的末端，用于细胞渗透性。Tat-peptide168-189是Tat-peptide168-189 TFA的阴性对照，Tat-peptide168-189TFA增加轴突生长并增加每个神经元的神经突数量。

Tat-peptide 168-189 TFA (10 μM、20 μM；24 小时) 在分离的 DRG 培养物中增加轴突长度 10 μM，在 iMotor 神经元中增加 20 μM。
Tat-peptide 168-189 TFA (10 μM；3 天) 增加从每个神经元延伸的轴突总数

单字母 H2N-DDSGTFYDQAVVSNDMEEHLEEPYGNKKNNQNNN-OH
多字母 H2N-Asp-Asp-Ser-Gly-Thr-Phe-Tyr-Asp-Gln-Ala-Val-Val-Ser-Asn-Asp-Met-Glu-Glu-His-Leu-Glu-Glu-Pro-Tyr-Gly-Asn-Lys-Lys-Asn-Asn-Gln-Asn-Asn-Asn-OH
氨基酸个数 34
分子式 C162H239N47O65S1
平均分子量(MW) 3916.97

人们认为，轴突内合成的蛋白质的关键功能依赖于mRNA从轴突储存库中的调控性招募。本文表明，哺乳动物神经元的轴切断会通过调控应激颗粒蛋白G3BP1，诱导储存的轴突mRNA进行翻译，从而促进周围神经的再生。在周围神经轴突中，G3BP1聚集形成类似应激颗粒的结构，在再生过程中这些结构逐渐减少，同时磷酸化G3BP1水平相应上升。G3BP1与轴突mRNA的共定位也与神经元的生长状态相关。通过过表达一种显性负性蛋白来破坏G3BP的功能，可激活轴突内mRNA的翻译，促进体外培养神经元的轴突生长，解聚轴突中的应激颗粒样结构，并加速体内大鼠神经的再生。
参考文献：DOI: 10.1038/s41467-018-05647-x