Cardiotoxin Analog(CTX) IV (6-12)是一种特异性靶向带负电荷磷脂膜(如磷脂酰丝氨酸、磷脂酰肌醇)的膜活性肽段,能够从台湾眼镜蛇的毒液中分离得到。Cardiotoxin Analog(CTX) IV (6-12)是一种蛇毒心脏毒素,通过疏水相互作用和静电吸引结合细胞膜、嵌入脂质双层,从而破坏膜结构稳定性。Cardiotoxin Analog(CTX) IV (6-12)可诱导膜脂紊乱和细胞裂解,展现出溶血和细胞毒性。
Cardiotoxin Analog (CTX) IV (6-12)
分子量:899.13
三字母:Leu-Ile-Pro-Pro-Phe-Trp-Lys-NH2
单字母:LIPPFWK-NH2
分子式:C48H70N10O7
CAS 号:115722-23-1
体外研究
Cardiotoxin Analog (CTX) IV (6-12) (10 μM;实时监测) 与磷脂酰丝氨酸 (PS)/磷脂酰肌醇 (PI) 囊泡结合后,荧光发射峰蓝移至 335 nm 且强度显著增加,显示特异性结合负电荷脂质膜
Cardiotoxin Analog (CTX) IV (6-12) (25 μM;37°C 孵育) 导致红细胞完全溶血,可能通过破坏膜结构引发细胞裂解 [1] 。
Cardiotoxin Analog (CTX) IV (6-12) 衍生肽 (5-6 μM;25°C) 与负电荷脂质结合时,色氨酸荧光峰位移并增强,可能通过 N 端疏水环 (6-12 位) 与膜结合。
体内研究
注意:请勿仅参考一篇文章来确定实验条件。建议在正式实验前,通过预实验确定最佳实验条件 (动物品系、年龄、剂量、频率及周期、检测时间及指标等)。
Cardiotoxin (肌肉注射) 会在注射后第 1-2 天诱导肌肉损伤,炎症细胞浸润,卫星细胞被激活并开始增殖。成肌细胞分化通常发生在第 3-5 天。具有中央核的新生肌纤维在第 5-7 天开始形成。主要的肌肉结构在第 10-14 天得以恢复。受损肌肉在第 28 天几乎完全再生 。
Cardiotoxin (肌肉注射) 可诱导肌肉损伤和再生,在注射后第 2 天、第 5 天和第 12 天分别可以清晰地区分肌肉的破坏、修复和重塑阶段。
1. 诱导骨骼肌损伤致病原理 Cardiotoxin 影响膜钙结合位点,降低肌浆网钙调节钙离子释放的阈值,进而导致骨骼肌破坏 。
具体造模方法:
1.小鼠:C57BL 小鼠 • 雄性 • 8 周龄
给药方式:Cardiotoxin (10 μM, 20 μL)• 肌肉注射 • 单次给药
2.小鼠:C57BL/6 小鼠 • 雄性 • 10 周龄
给药方式:Cardiotoxin (10 μM, 150 μL)• 肌肉注射 • 单次给药
3. 小鼠:C3H/HeNJcl 小鼠 • 雄性 • 8 周龄
给药方式:Cardiotoxin (10 μM, 50 μL)• 肌肉注射 • 单次给药
Note (1) 向胫前肌注射 Cardiotoxin 时应缓慢进行,以避免机械损伤。 造模成功指标 分子变化: TNF-α 和 IL-6 水平升高。
Pax7、MyoD、MyoG 及 MyHC 水平升高。
组织学分析: 肌纤维溶解、炎症细胞浸润、新生肌纤维形成、肌纤维基本修复完成 (H&E染色)
参考文献:
Liu Y, et al. MicroRNA-200c-5p Regulates Migration and Differentiation of Myoblasts via Targeting Adamts5 in Skeletal Muscle Regeneration and Myogenesis. Int J Mol Sci. 2023 Mar 5;24(5):4995.
Wang Y, et al. Skeletal Muscle Regeneration in Cardiotoxin-Induced Muscle Injury Models. Int J Mol Sci. 2022 Nov 2;23(21):13380.