T3 Peptide是tumstatin的活性片段。T3Peptide通过结合整合素αvβ3/αvβ5，激活PI3K/Akt/p70S6K信号传导途径，从而刺激大鼠心脏成纤维细胞的增殖和迁移。

三字母：Leu-Gln-Arg-Phe-Thr-Thr-Met-Pro-Phe-Leu-Phe-Cys-Asn-Val-Asn-Asp-Val-Cys-Asn-Phe (Disulfide bridge: Cys12-Cys18)

单字母：LQRFTTMPFLFCNVNDVCNF (Disulfide bridge: Cys12-Cys18)

分子量：2407.79

分子式：C109H159N27O29S3

心肌梗死后早期伤口愈合过程中，心肌成纤维细胞的增殖和迁移至关重要。肿瘤抑制素（一种Ⅳ型胶原α3链的裂解片段）对心肌成纤维细胞这些功能的影响尚未明确。本研究通过使用肿瘤抑制素的活性片段T3肽进行了相关研究。从成年雄性Wistar大鼠的心室中分离出心肌成纤维细胞。通过细胞计数法检测细胞增殖情况，采用Boyden小室法检测细胞迁移情况，通过蛋白质印迹法测定蛋白质的表达和磷酸化情况。300ng/ml的T3肽处理24小时显著增加了心肌成纤维细胞的增殖和迁移。300ng/ml的T3肽处理30分钟显著增加了Akt（Ser473）的磷酸化。10μM的LY294002（一种磷脂酰肌醇3-激酶/Akt抑制剂）预处理30分钟显著抑制了T3肽诱导的心肌成纤维细胞增殖、迁移以及Akt信号通路的激活。整合素αvβ3/αvβ5抑制剂cilengitide抑制了心肌成纤维细胞的Akt磷酸化和增殖。在大鼠心肌梗死模型的梗死区域，肿瘤抑制素的表达降低。我们首次证明，T3肽至少部分通过与成年大鼠心肌成纤维细胞中的整合素αvβ3/αvβ5结合，激活PI3K/Akt信号通路，从而刺激细胞增殖和迁移。这些结果表明，肿瘤抑制素通过激活心肌梗死后的心肌成纤维细胞，促进伤口愈合的初始阶段。

参考文献：DOI: 10.1007/s00210-017-1413-0